1. 阿司匹林多少錢一盒
按照2019年行情，參考價格：1.50元-29.99元缺讓
性狀
（1）阿司匹林片：白色片；
（2）阿司匹林腸溶膠囊：腸溶衣小丸，除去包衣後顯白色；
（3）阿司匹林腸溶片：腸罩扮跡溶包衣片，除去包衣後顯白色；
（4）阿司匹林腸溶緩釋片：腸溶包衣片，除去包衣後顯白色；
（5）阿司匹林散：乳白色均勻粉末，用溫水溶解後呈奶牛樣液，置空氣中易吸收分解；
（6）阿司匹林泡騰片：白色片或淡黃色片，片面有散在的小黃點。
(1)阿司匹林成本價多少錢擴展閱讀：
禁忌
1、已知對本品過敏的患者。
2、服用阿司匹林或其他非甾體類抗炎葯後誘發哮喘、蕁麻疹或過敏反應的患者。
3、禁用於冠狀動脈搭橋手術（CABG）圍手術期疼痛的治療。
4、有應用非甾體抗炎葯後發生胃腸道出血或穿孔病史的患者。
5、有活動性消化道潰瘍/出血，或者既往曾復發潰瘍/出血的患者。
6、重度心力衰竭患者。
7、血友病或血小板減少症。
8、3個月以下嬰兒禁用。
2. 阿司匹林葯片一般多少錢
小劑量阿司匹林一般的在1-2塊左右，而拜耳醫葯生產的拜阿司匹林要12-14塊左右。
3. 阿匹西林多少錢一盒
沒有阿匹西林，阿司匹林截至2020年1月份，參考價格：1.50元-29.99元。
主要具有解熱、鎮痛、抗炎、抗風濕和抗血小板聚集等多方面的葯理作用，常用於感冒發熱,頭痛、神經痛關節痛、肌肉痛、風濕熱、急性內濕性關節炎、類風濕性關節炎及牙痛等。副作用是胃腸道反應，長期使用可能導致胃腸道出血，並有可能出現凝血功能異常。
阿司匹林通過血管擴張短期內可以起到緩解頭痛的效果，該葯對鈍痛的作用優於對銳痛的作用咐隱。故該葯可緩解輕度或中度的鈍疼痛，如頭痛、牙痛、 神經痛、肌肉痛及月經痛；同時可以使被細菌致熱原升高神差的下丘腦體溫調節中樞調定點恢復（降至）正常水平，故也用於感冒、流感等退熱。
(3)阿司匹林成本價多少錢擴展閱讀：
阿司匹林功效作用：
1、去頭屑
把兩片阿匹西林搗碎放入洗發水中，使用這種混合洗發水洗頭後，頭屑會逐漸減少。
2、治療粉刺
將片劑的阿匹西林搗碎成粉末，之後用清水調勻，敷在粉刺上2分鍾左右後清洗，粉刺將從臉上快速消失。
3、保持插花的新鮮
從花店裡剛買來鮮花後，在花瓶的清水中放入兩片阿匹西林，便可以保持鮮花常開不敗。
4、衡瞎廳祛除血漬
將阿匹西林搗碎後用清水調成阿匹西林溶液，之後用該溶液洗衣服，衣物上的血漬即可輕松祛除。
4. 【科普】為什麼有些葯物非常昂貴一種新葯的背後是25億美元的研發成本
現在，研發新葯的道路已經變得越來越艱難。從尋找新的備選化合物，到層層試驗審批，往往要花去十幾年時間和大量的金錢，這其中還有很多努力最終會以失敗告終。平均要花多少錢才能得到一個成功上市的新葯？根據塔夫茨葯物研發中心（Tufts Center for the Study of Drug Development ，CSDD）最近的報告，這個數字現在已經增長到了25億美元以上。
該數據分析報告是對2003年數據的更新。為了全面地評估葯物研發的成本，來自杜克大學和羅切斯特大學的研究者們將葯物的實驗室研究及臨床研究投入分別進行了計算。他們調查了10家制葯公司在臨床前研究方面1990~2010年的年花費，並據此估算了每種試驗葯物的平均臨床前研究投入。在臨床研究方面，研究者隨機選取了在1995~2007年間首次開始臨床試驗的106種葯品，並根據它們的實際支出數據計算了試驗葯品在每一個臨床研究階段的預期支出。此外，研究人員們還計算了試驗葯物的「總體臨床成功率」（經過臨床試驗階段最終獲批的可能性），並將資金投入換算到2013年的美元貨幣。
結果顯示，每得到一個成功獲批上市的新葯，平均需要大約25億5800萬美元的投入，這其中包括13億9500萬美元的直接資金投入，以及同期因研發失敗而導致的11億6300萬美元的間接投入。
在2003年塔夫茨葯物研發中心發表的數據中，每個上市的新葯需要的平均投入為8億200萬美元，這相當於2013年的10億4400萬美元。此次更新的數據與2003年的數據相比上漲了145%。
該報告還指出，在一個葯物成功上市之後，仍會有平均3億1200萬美元的投入，用於進一步的評估研究，研究目的包括驗證新的適應症、劑型以及劑量等等。因此，在整個上市前後的研發周期當中，一種新葯可能一共要消耗掉29億美元資金。
盡管現在更加高效的葯物研發手段不斷增多，但葯物研發的投入依然呈現高速增長的趨勢。研究人員指出，導致葯物研發花費更加高昂的原因包括臨床研究的復雜程度增加、研究規模增大、臨床試驗的失敗率升高等等。葯物研發為何如此困難？
以下文字來自《科學美國人》的專欄作家Ashutosh Jogalekar，他目前供職於美國劍橋市的一家初創制葯公司，從事葯物研發的工作，專業背景是有機化學和計算化學。
你常聽人說葯為什麼那麼貴：制葯公司貪婪啦、專利體制啦、政府啦，還有資本主義本身。所有這些都確實推高了葯品的價格，但還有一個因素卻往往遭到了忽視：葯品貴，是因為葯物發現的科學很難。而且現在越變越難。其實，在純科學的層面上，把一種葯品從研發弄到上市比把一個人送上月球還要難。這么說並非沒有道理。在接下來一系列的文章中，我將介紹新葯發現科學的老大難問題，希望藉此能讓公眾進一步了解西葯的成本並不總關乎利潤與權力，與科學上的無知與困難也有很大關聯。
其實，一句話就可以把這篇文章先給講完：為什麼葯物發現的科學機制這么難？答案是：生物學非常復雜。其次，我們面對的是一個經典的多變數優化問題，只不過是優化是在一個復雜、無法預測且我們對其理解極為有限的系統中進行。就像叫你在一片漆黑中找出一隻黑貓，但是你的一隻腿被綁在了你的腦袋上，而且你必須在三步之內找到它。
展開來具體說會更有意思。一個簡單的事實是，人類仍未弄清楚生物系統——在這里，也即人體——的運行機制，我們還沒有辦法理性地、有先見地運用有機小分子修正、調節或治癒疾病。目前在對抗疾病方面所取得的成果只能說明人類智慧的偉大和純粹運氣好。前面還有很長的路要走；真正有葯物應對且用葯次次有效還不產生副作用的疾病少之又少。癌症和老年痴呆症等大多數疾病都還沒有醫療解決方案，縱使生物、化學和醫學在這一百年來有了長足的進展，很多疾病仍然無葯可醫。
研究人員只能努力嘗試，笨拙地依靠愛迪生那樣試了錯、錯了再試的方法，經過99次失敗後換來最後那一次的成功。進入臨床試驗的新葯中大約95%都會被淘汰，常見的原因是療效不明顯以及不可接受的副作用。你也會發現，這些變數在一開始很難預計。難怪發現一種新葯這么昂貴了。
要弄清楚葯品設計師所面臨的困難，理解葯物工作的基礎原理是很重要的。幾乎所有的西葯都是所謂的「小分子」，也即有機小分子化合物，比如阿司匹林，它的分子就僅由幾十個原子、化學鍵和像苯環那樣的環組成。最近制葯界又再次興起了抗生素那樣的「大分子」，但這里我們還是集中談小分子。簡單來說，西葯工作的原理就是與蛋白質結合並調節其功能。蛋白質是生物系統的勞動力，從生長、修復到應激和防禦，每一項重要的生理機能都是蛋白質在執行；從發動一項免疫應激到想出一條創意，隨便舉一項生理過程，都有一些關鍵的蛋白質在發揮效用。因此，要保持健康，就必須保持體內成千上萬種蛋白質之間的精妙平衡，而一旦打破這個平衡疾病就會產生。雖然從理論上講，在疾病中人體內的整個蛋白質網路都會遭受這樣或那樣的影響，但幸運的是，對葯物設計師而言，只要關注幾種起到重要作用的關鍵蛋白質就行了。
取決於疾病的不同，蛋白質紊亂的方式也可能不同。例如說，癌症就是與細胞生長有關的蛋白質產生過多造成的，同時也有可能抑制細胞生長的蛋白質產生得過少。出現這種情況最常見的原因是蛋白質結構的突變。實際上，特定蛋白質的產生過多是大部分疾病都有的一個常見決定因素。解決方案聽起來非常簡單：找到一種能與這種蛋白質結合並抑制其作用的小分子，用葯物發現的行話來說就是找到葯物的「靶向分子」。而這就是麻煩開始的地方。
首先，要找到某種疾病的靶標蛋白質需要大量艱苦卓絕的生化和遺傳試驗。葯物在臨床試驗失敗的一個主要原因就是被靶向攻擊的蛋白質其實對這種疾病並沒有那麼大的貢獻，尤其是對大面積人群而言。有幾種方法可以測探某種蛋白質和某種疾病狀態的相關性。有時候從人口自然遺傳實驗中會出現偶然的線索，研究人員能夠觀察到偶然發生的蛋白質突變的作用。舉例來說，心臟病靶向葯物研究的一個新熱點是一種叫做PCSK9的蛋白質，其發現緣於美國德克薩斯州的一名年輕的體操教練，其身上的一種蛋白質變異使其膽固醇水平極其低。但這樣的情況十分罕見，更多的是科學家不得不用遺傳工程的方法人工使某種蛋白質失效，從而弄清楚這種蛋白質對特定疾病是否有所貢獻。
但是，就算確定了一種蛋白質是一種疾病的主要影響因素，也不是每種蛋白質都能與某種人工合成的小分子結合並受其調節，因為演化就沒有讓蛋白質這樣過。舉個例子，心臟病葯物立普妥（阿托伐他汀鈣）與一種叫HMG-CoA還原酶的蛋白質結合並抑制其功能，HMG-CoA還原酶是膽固醇合成初期的一種關鍵蛋白質。膽固醇是生物體內最重要的結構和信號分子之一，而製造膽固醇的基因也好、產品線也罷，都是演化在幾億年以前就組裝好了，自然選擇沒有理由將HMG-CoA還原酶加工成具有容易跟一億年以後市面上出現的一種熱賣葯品相結合的性質。但是，我們在化學家和大自然的天才之下，擁有了一種在心臟疾病史上最重要的葯物。
HMG-CoA還原酶能抑制膽固醇，而膽固醇能被抑制的事實也證明了它的「可葯性」。其他的很多蛋白質很難被抑制，也因此被視為「不可葯的」，數十年來試圖「葯」它們的嘗試都失敗了。一個絕好的例子就是一種被稱為Ras的蛋白質，五例癌症中就有一例涉及了Ras的突變。上面說的PCSK9也是最近才發現「可葯」的。人們普遍認為，葯物發現越來越難，是因為大部分可葯的蛋白質在上世紀八九十年代就被取走了，也即新葯見少的「低懸果子」理論。蛋白質不可葯的潛在原因有很多，但最重要的一個是：可葯的蛋白質都有著很深、很小、結構很好的囊，正好可以容下一個小分子，就像鎖容下鑰匙。另一方面，不可葯的蛋白質表面是大片坑坑窪窪的淺灘，一個小分子要想與之結合，就像攀岩者要在一大塊岩壁上尋找落腳點一樣困難。但是需要記住一點，將來的制葯技術很有可能攻克不可葯蛋白質的設計。被證實對疾病有很大貢獻且可葯的蛋白質被稱為「靶標」，也是葯物發現產業大舉研究且成果頗豐的對象。
無論在哪種情況下，葯物發現首先要面對的問題就是，縱使一種蛋白質已經被確定對某種疾病有貢獻，但它很可能是不可葯的。此外，就算成功對那種蛋白質用了葯，涉及這種疾病的其他蛋白質很可能會過量產生，從而抵消抑制第一種蛋白質被抑制的效果。癌症用葯當中常常發生這樣的情況，也因此癌症患者往往會對某種葯物產生抗葯性。抗生素也常常如此，細菌會分泌出另一種致病蛋白質從而抵消被抑制的那種，有時候細菌還能分泌專門破壞葯物分子的蛋白質。現階段而言，我們還完全沒有能力預測這樣的後續反應，因此新葯物的發現有很大一部分要靠運氣。
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